Les options pharmacologiques de traitement des douleurs chroniques restent aujourd’hui largement insuffisantes. Inversement, l’insensibilité congénitale à la douleur est une maladie rare, qui rend les individus incapables de ressentir la douleur, et ce depuis la naissance. Des mutations dans le gène Prdm12 ont été décrites pouvant être responsables de cette maladie. Il y a quelques années, des chercheurs du Laboratoire de Génétique du Développement de la Faculté des Sciences de l‘ULB ont apporté une explication à cette maladie. En effet, ils ont montré que chez la souris Prdm12 est indispensable au développement embryonnaire des nocicepteurs, les neurones spécialisés dans la perception des stimuli intenses potentiellement dangereux pour l’organisme. Sans ce gène Prdm12, les nocicepteurs arrêtent de se développer et meurent.

Des travaux récents de la même équipe de recherche effectuée en collaboration avec le laboratoire de Neurosciences de l’UMONS, publiés dans le journal scientifique PAIN, montrent qu’à l’âge adulte, Prdm12 n'est plus nécessaire à la survie des nocicepteurs, mais qu’il contrôle leur excitabilité en régulant l'expression d'un réseau de gènes codant notamment pour des récepteurs et des canaux ioniques. Ils ont notamment observé que les souris dépourvues de Prdm12 présentent une réponse réduite à la capsaïcine, le composant actif du piment et, inversement, une hypersensibilité à la douleur inflammatoire induite par le formol.

Prdm12 est donc requis pour le développement, mais aussi le bon fonctionnement des nocicepteurs chez l’adulte.  Ces résultats suggèrent que Prdm12 pourrait constituer une cible intéressante pour le développement de nouveaux analgésiques.