Farmacologische opties voor de behandeling van chronische pijn zijn nog steeds grotendeels ontoereikend. Aangeboren ongevoeligheid voor pijn is daarentegen een zeldzame ziekte, waardoor mensen vanaf hun geboorte geen pijn kunnen voelen. Er zijn mutaties in het Prdm12-gen beschreven die verantwoordelijk kunnen zijn voor deze ziekte. Enkele jaren geleden hebben onderzoekers van het Laboratorium voor Ontwikkelingsgenetica van de Faculteit Wetenschappen van de ULB een verklaring gegeven voor deze ziekte. Zij toonden aan dat Prdm12 bij muizen essentieel is voor de embryonale ontwikkeling van nociceptoren, de neuronen die gespecialiseerd zijn in de waarneming van intense prikkels die potentieel gevaarlijk zijn voor het organisme. Zonder dit Prdm12 gen, stoppen nociceptoren met ontwikkelen en sterven af.

Recent werk van hetzelfde onderzoeksteam in samenwerking met het UMONS Neuroscience Laboratory, gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift PAIN, toont aan dat Prdm12 op volwassen leeftijd niet langer noodzakelijk is voor de overleving van nociceptoren, maar hun prikkelbaarheid regelt door de expressie te reguleren van een netwerk van genen die coderen voor receptoren en ionenkanalen. Zij stelden met name vast dat muizen zonder Prdm12 een verminderde reactie vertonen op capsaïcine, het actieve bestanddeel van Spaanse peper, en, omgekeerd, een overgevoeligheid voor ontstekingspijn die wordt opgewekt door formaline.

Prdm12 is dus nodig voor de ontwikkeling en het goed functioneren van nociceptoren bij volwassenen.  Deze resultaten suggereren dat Prdm12 een interessant doelwit zou kunnen zijn voor de ontwikkeling van nieuwe analgetica.